What？体重增长过快，竟会得多囊？

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女最常见的生殖轴内分泌紊乱性疾病。由于PCOS患者普遍存在胰岛素抵抗(IR)，即使是体重正常的PCOS患者其胰岛素敏感性也低于正常者，使PCOS对健康的影响远超出生殖轴紊乱本身。

到目前为止，公认的PCOS的发病因素有：(1)胰岛素抵抗和高胰岛素血症为主；(2)遗传因素。虽然胰岛素抵抗往往与肥胖有关，但有部分正常或瘦型体形PCOS患者的胰岛素抵抗是如何形成的，除了遗传因素，是否还有别的原因，本研究探究这类患者发病前的体重增加速度以及和普通妇女的区别。

许多研究表明，肥胖是PCOS的危险因素之一。大约30%的肥胖女性患有PCOS，正常体重女性人群中只有5%的比例患有PCOS。肥胖患者胰岛素抵抗程度比较高，容易造成体内雄性激素生成从而加重疾病。但PCOS患者中，有不少非肥胖者。如本研究显示，在病例组，非肥胖者占71.5%。

遗传学证实，PCOS发病呈现高度的家族聚集性，有研究表明：患有PCOS的女性患者家族及其成员较非PCOS的患者家族及成员更易患有月经紊乱、高雄激素、卵巢多囊样改变等。但女性家族的月经状况很难从患者处正确收集，所以本研究收集的是研究对象的父母糖尿病病史(即胰岛素抵抗和糖代谢方面的家族聚集性)，提高了信息的可靠性。结果发现：病例组对象父母中有糖尿病史的比例高于对照组。

迄今为止，国内缺少体重增长速度与PCOS发病的关系的研究。本研究中，虽然两组在父母Ⅱ型糖尿病史，目前BMI方面有差异，但多因素回归已经排除了这些因素的影响，单因素和多因素分析都发现：体重增加速度和PCOS的发生可能有关。而且年体重增加比在20%以上的全部分布在病例组。分层分析发现，目前体型为非肥胖的研究对象中，病例组的体重增加速度(以年体重增加比表示)仍高于对照组的正常妇女。因此在非肥胖的患者中，既往体重突增可能与PCOS发生有关。

关于PCOS患者的糖代谢和胰岛素分泌情况，有研究显示育龄期PCOS妇女中，糖代谢异常发生率较高，肥胖者糖耐量受损率显著高于非肥胖者，胰岛素敏感性低的发生率也明显高于非肥胖者，PCOS发生糖耐量受损、糖尿病的危险性增加，年龄、BMI、Ⅱ型糖尿病家族史、空腹胰岛素升高是PCOS糖耐量异常发生的危险因素。

本文显示：

(1)目前体型为非肥胖型PCOS患者也有一定比例的胰岛素抵抗发生；

(2)患者空腹胰岛素和血糖异常的发生率明显高于1年前；

(3)不仅患者目前BMI和糖代谢胰岛素分泌异常的程度成正比，患者体重增加速度(以年体重增加比表示)与其也成正比；年体重增加比≥10%的患者中，超过90%存在糖代谢和胰岛素分泌障碍。

关于体重增长过快与胰岛素抵抗的关系，国内外已有针对不同人群的类似的研究：宫内生长受限的胎儿出生后的追赶生长与成年后的糖尿病发生风险上升有关，其中胰岛素抵抗是发生机制的重要环节。孕早期增重过快是诱发妊娠期糖尿病的重要因素。

研究发现：正常体重范围内的体重增加可导致胰岛素抵抗的发生发展。Everson等对芬兰人群跨越30年的体重增加研究则更加细致：20岁后，每增加原来体重的5%，则在中年发生胰岛素抵抗的风险就增加20%。男人在20岁后到中年，增加10%～19%、20%～29%、≥30% 的体重，则中年后发生胰岛素抵抗的风险分别为增重低于10%的男人的 3.0、4.7、10.6 倍。对于增重过快导致胰岛素抵抗发生的生物学依据，有的研究发现，在对BMI进行调整后，20岁后体重大幅增加者，脂联素水平显著较低。

脂联素是脂肪组织基因表达最丰富的蛋白质产物之一，在血循环中大量存在。脂联素可明显降低血液甘油三脂和低密度脂蛋白含量，增加高密度脂蛋白含量，减轻动脉粥样硬化病变的作用。脂联素可增加胰岛素敏感性。动物模型和人群研究均证实低脂联素血症与胰岛素抵抗存在相关性，Ⅱ型糖尿病患者中血清脂联素水平降低。另有研究发现，直接输注脂联素也可引起血糖下降，推测是通过增加胰岛素的敏感性起作用。综上所述，体重增长过快者体内脂联素水平的降低,可能是引起其胰岛素抵抗的原因之一，更多的生物学证据尚需要更多的研究证实。

从另一角度思考，体重增长加快可能提示着机体早已经存在胰岛素抵抗。因为，已有研究推测胰岛素抵抗状态会抑制脂肪细胞的脂解作用。这种抵抗同时影响胰岛素介导的食物产热效应，从而导致体重增加。本研究1年前病例组的空腹血糖和胰岛素异常(含HOMA-IR异常)的发生率和对照组无显著差异，却明显低于目前异常的发生率，因此，可以认为，病例组胰岛素抵抗水平加重是1年内体重增长加快的结果，而不是后者的原因。

总体来说，本研究可以得出以下初步结论，妇女PCOS发病可能与体重增加速度有关。为预防PCOS的发生，应控制体重以及增长，有增重计划的瘦弱妇女，应控制体重增加速度，年体重增长比控制在10%以内为好。