青春期的内分泌状态特点主要表现为：
(1) 下丘脑一垂体一卵巢生腺轴功能尚不完善，下丘脑和垂体对雌激素的正反馈作用存在缺陷，初潮后1—3年多是无排卵周期，随着下丘脑一垂体一卵巢生腺轴逐渐发育成熟而在青春晚期建立排卵功能，因此正常青春期少女也易出现不规则月经：如周期不规律、经期延长、月经中间期不规则阴道流血，甚至出现功能性大出血，造成严重贫血。 山东大学附属生殖医院生殖中心马增香
(2) 肾上腺和卵巢合成雄激素增多，导致生理性高雄激素血症，出现痤疮和阴毛、腋毛生长；
(3) 青春发育期机体组织对胰岛素敏感性下降，出现生理性胰岛素抵抗和高胰岛素血症；
(4) 正常青春期少女超声下常可见多卵泡卵巢，随着排卵功能的建立和完善，小卵泡逐渐减少；
(5) 青春期促性腺激素释放激素脉冲分泌频率加快及振幅增大，LH分泌增加，醒睡差异消失，使LH／FSH比值由<1转变为>1。
青春期PCOS临床特征
由于青春期生理变化与青春期PCOS的病理生理方面存在一定的相似性，因此了解青春期PCOS患者的临床特征，有助于区别正常青春期女性与青春期PCOS患者。
1 . 月经模式：正常青春期少女在初潮2年后会出现规律的排卵性月经， 12％的少女18岁时会出现月经稀发，5l％月经稀发者不能逆转从而导致PCOS，这种 月经异常 的持续 主要与体重过度增加、LH和雄激素升高等有关。国内研究发现正常青春期对照组中 月经异常 者仅占23．1％ ，且均为月经稀发，青春中期和晚期的 月经异常 均以月经稀发为主，占40％以上，闭经约占20％
2 ．多毛、痤疮： 正常青春期女性表现的多毛、痤疮等体征，多毛者仅占3．8％ ，不如PCOS患者明显，且随着向成年期的过渡，其体征逐渐减少，痤疮主要散在分布于面部，毛发主要分布于阴毛、腋毛等部位。青春期PCOS患者的高雄激素血症不随青春期向成年期的过渡而消失。作为家长要重视青春期同时出现多毛和 月经失调 的少女，必要时进行详细全面的检查以排除青春期PCOS。
3. 肥胖 ：也是PCOS常见的临床表现，而且常呈男性 肥胖 (腰围／臀>10．85)。PCOS患者中 肥胖 的发生率约为50％，多在青春期出现。而 肥胖 的PCOS患者雄激素过多和胰岛素抵抗都更为严重。
4. 超声下卵巢形态：青春期PCOS患者超声下可见卵巢多个卵泡(单侧多于10个卵泡)，间质回声增强及体积增大(>10m1)。表明卵巢体积的增大作为青春期PCOS的一个特征，可很好地区分青春期PCOS和正常卵巢。以单侧卵巢的卵泡数≥11个来诊断青春期PCOS，其诊断的特异性及敏感性均大于85％。结合卵巢体积和卵泡数目来诊断青春期PCOS，具有较高的特异性(96．2％)，但其敏感性较低(77．3％)。
5. 胰岛素抵抗与糖耐量异常：青春期PCOS患者不仅有胰岛素抵抗，多数还存在糖耐量异常，陆湘等报道，青春期PCOS糖耐量低减的发生率为24．1％ ，胰岛素抵抗组更高达40％。
6. 生化指标：与正常对照组相比也有明显改变，如黄体生成素(LH)水平，LH／FSH比值。研究显示，LH与体重呈负相关关系， 肥胖 可能抑制了下丘脑GnRH脉冲频率或垂体LH的反应性，LH和BMI的负相关关系可能与脂肪组织的分布和体积有关。而且， 肥胖 PCOS患者 IH 水平，LH／FSH高于对照组，表明该两个指标在中国PCOS患者中可能是与PCOS有关的独立因素。瘦体型的患者LH水平，LH／FSH比超重患者明显升高，76．27％PCOS患者LH水平升高。
筛查
针对于青春期PCOS的起病特点,有人提出了对初潮2～3年后的青春期月经不规则的青少年,如有以下高危因素,应该进行PCOS的相关筛查。
(1) 家族史( PCOS、男性秃顶、糖尿病、高血压、 肥胖 ) 。
(2) 青春期前 肥胖 。
(3) 胎儿时生长受限、出生后快速生长或过高出生体重
( 4) 肾上腺皮质功能早现或阴毛提早出现。
(5) 月经初潮提早。
( 6) 超重或 肥胖 。
( 7) 持续无排卵。
(8) 高雄激素血症。
(9) 代谢综合征。
(10) 不同疾病情况下的高胰岛素血症,包括胰岛素受体的基因缺陷,先天性脂质营养失调的基因缺陷,因患糖原积累病而接受高剂量口服葡萄糖治疗和患1型糖尿病。
（11）异常出生体重：包括巨大儿和低体重儿
青春期PCOS与青春期生理变化的鉴别：
青春期PCOS需要与先天性肾上腺皮质增生、Cushing综合征、分泌雄激素肿瘤等疾病进行鉴别。需要特别注意的是，正常青春期的生理变化与青春期PCOS的临床表现存在许多相似之处，如何区别两者对于青春期PCOS患者的早期诊断和治疗十分重要。有学者提出有必要对下列情况的青春期少女进行PCOS的早期筛查：
(1) 多毛或痤疮，伴有月经不规则或 肥胖 ；
(2) 青春早期即需要治疗或用常规方法治疗无效的严重痤疮；
(3) 初潮后2年 仍不能建立正常的月经周期；
(4) 青春期体重过度增加，并伴有黑棘皮症，和(或)代谢综合征或2型糖尿病的家族史。
（5）出生体重异常：出生低体重或巨大儿
(6) 母亲孕期合并代谢性疾病：糖尿病、甲状腺疾病、 肥胖 等异常
青春期PCOS的治疗
远期目标 为预防糖尿病、子宫内膜增生过长、 肥胖 、心脏疾病和不孕等.
具体措施主要包括:
最重要的应该是生活方式调整;包括饮食结构和种类调整、锻炼、降低体重
矫正内分泌和代谢的异常:既要治疗高雄激素血症,也要控制糖、脂代谢紊乱,同时还要注意药物副反应对代谢及发育的影响。
青春期如果存在 肥胖 和胰岛素抵抗, 治疗和纠正这一问题是首要的。
2 ．药物
2.1. 口服避孕药(oral contracep tives, Ocs)：
轻微不良反应,包括由于水钠储留引起的体重轻微增加,乳房胀痛和情绪改变,严重的不良反应如静脉血栓栓塞。 肥胖 、糖尿病或糖代谢受损的其他情况，既往有血栓史的患者，应该慎用。
1) 妈富隆(marvelon)它对LH的抑制作用更强,因此妈富隆治疗后LH / FSH值下降, 打破LH 与高雄激素之间的恶性循环,使卵巢雄激素分泌减少, 这是去氧孕烯治疗高雄激素血症的基础。
2) 优思明(Yasmin)为德国先灵生产,含屈螺酮3mg和EE 0.030mg, 可改善雄激素症状如痤疮、脂溢性皮炎等等，含屈螺酮的OC可以降低雄激素水平,但无增加体重的作用。
3) 达英35：CPA2mg和EE0.035，醋酸环丙孕酮(CPA)为合成的17羟孕酮的衍生物,是一种强效孕激素,抗雄激素作用较突出。它能与T竞争受体,所产生的环丙孕酮- 雄激素受体复合物也能进入细胞核中,但不产生雄激素效应,从而阻断了雄激素作用。它降低5a - 还原酶活性从而抑制T和DHT的作用。因其本身为孕激素,故抑制促性腺激素的分泌,从而减少卵巢产生T和A。还能诱发肝中酶活性增加T的清除率。可在身高已基本定型之后使用4- 6 个周期.
2.2. 抑制雄激素作用药物:
包括环丙孕酮、氟他胺、安体舒通等，以及5 一还原酶抑制剂，如非那雄胺。 氟他胺是一个纯粹的抗雄激素药物，主要作用于雄激素受体，每日250 mg，单独 或与OC联合用药可明显改善PCOS患者的多毛和痤疮。
2.3 ．胰岛素增敏剂 近年来，由于胰岛素增敏剂可以对PCOS患者产生内分泌和代谢方面的治疗作用，被越来越多地使用，主要有双胍类药物如二甲双胍和噻唑烷二酮类化合物如罗格列酮等。近年来，二甲双胍也被应用于青春期PCOS，其可以改善月经周期，恢复排卯，在低热量饮食的少女中可以降低体质量。二甲双胍治疗的耐受性较好，只在小部分患者中 现胃肠道不适和腹泻，这些症状通常是自限性的，随着剂量的逐步减少可以消失。
对于在PCOS高危人群(低出生体质量和性早熟)是否提早用药的问题，有学者也进行了研究，认为这些患者在青春期预防使用二甲双胍，各项参数如SHBG，雄烯二酮，脱氢表雄酮(DHEAS)，低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)，高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)。三酰甘油，白细胞介素6(IL一6)，脂联素，和总腹部脂肪量都得到改善，可有效的逆转其PCOS的发展。但一旦停药，所有异常特征反复。
至今对于青春期PCOS患者是否需终身用药仍有疑问,但是PCOS的病理生理改变的持续存在是肯定的。因此,对病人的定期复查及酌情调整治疗方案是必要的。已有报道停药中止治疗者的胰岛素抵抗或高胰岛素血症和高雄激素血症这两个关键的PCOS的病理环节再现或甚至加重。
PCOS 已经超出了妇科内分泌疾病的范畴, 是一组涉及多系统的慢性内分泌紊乱, 不同PCOS亚型代谢异常风险不同, 雄激素过多是脂代谢异常的危险因素。PCOS 的类似症状在青春期甚至青春期前即可出现, 虽然不一定发展为真正的PCOS, 但它所导致的心血管和代谢并发症可以持续存在 , 功血也会在青春期就对青少年带来不利健康影响。因此, 必须重视这些症状对代谢及心血管疾病潜在的、长期的影响, 对青春期可疑PCOS 患者及其家属进行宣传教育，让其得知什么情况下不许接受药物治疗，了解各种药物的并发症，同时, 还要对她们进行长期、严密监测, 改善不良的健康结局,提高生活质量。青春期及早干预可以推迟甚至阻止很多疾病在成人期的发生。
对于青春期PCOS的诊断以及治疗应慎重, 以免 造成患者及家属的恐慌，继而接受过度治疗，给患者躯体和精神造成不必要的负担。
