第一次滋养细胞迁移大约在妊娠5-8周，最早可以在妊娠5周内于子宫内膜动脉观察到。在怀孕初期，胚胎将废物排到卵黄囊中。胚胎还没有循环系统，绒毛毛细血管的压力比母体毛细血管的压力低。因此，只有母体向胚胎单向转移营养和氧气。从妊娠约4-5周，胎儿开始出现心脏活动，绒毛毛细血管的压力增加，从而使胚胎到母体的传递成为可能。母体血管中的纤维蛋白凝栓可以保护这些胚胎—母体交换，因为母体毛细血管压力的明显增加会导致绒毛毛细血管的破坏（并导致胚 胎停 止发育）。在妊娠5-8周内，纤维蛋白凝栓几乎完全堵塞了血管腔，阻止了母体血液进入到绒毛间隙池；然后这些纤维蛋白凝栓逐渐在8-13周崩解。

第二次滋养细胞迁移大约在妊娠8-12周，绒毛外滋养细胞覆盖了蜕膜毛细血管和子宫螺旋动脉子宫内膜分支的外壁，从而在这些血管周围形成一层滋养细胞。滋养细胞从外部侵入毛细血管内膜，形成松散但相连的滋养细胞簇。纤维蛋白凝栓阻碍了几乎所有的蜕膜毛细血管。尽管如此，纤维蛋白凝栓更像是一个过滤器，而不是一个屏障，其渗透性使得一些母体血浆和红细胞得以扩散到血管侵入产生的腔系网，随后形成绒毛间隙池。

第三次滋养细胞迁移大约在妊娠13-20周，在此期间，滋养细胞对子宫肌层螺旋动脉的侵入彻底完成。滋养细胞迁移是连续的过程，所以有可能在13周之前观察到子宫肌层血管侵入。在妊娠13-18周，围绕着蜕膜螺旋动脉的滋养细胞层变得不连续，只有部分滋养细胞停留在胎盘的固定绒毛上，从而导致纤维蛋白凝栓的逐步释放。纤维蛋白凝栓上的一部分滋养细胞将迁移到子宫肌层螺旋动脉内壁，然后侵入整个血管壁。这种壁内侵入导致血管内皮细胞、中膜平滑肌细胞和内弹力膜逐渐消失。内弹力膜被一种纤维蛋白沉积所取代，导致血管失去了收缩性。滋养细胞逐渐向内皮细胞转化，E-cadherin转变为VE-cadherin，并且表达内皮细胞因子VCAM-1和PECAM-1。与此同时，子宫动脉阻力降低，导致绒毛间隙池产生持续的血流，为胎儿提供生长所需。

根据以上理论，我们成功医治了一名患者（如下图）。也就是说，早期 子痫 高风险，并不代表判了死刑，可以在中期 子痫 的时候逆转为低风险；相反，早期 子痫 低风险，并不是高枕无忧，中期 子痫 依然有可能恶化为高风险。