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患者，女，27岁。因“停经58天，恶心呕吐加重10天” 于2016年3月23日入院。尿酮体为++++．血酮体：0．6mmol/L，3月23日血HCG>184000lU/L。考虑为妊娠剧吐、酮症酸中毒。常规治疗未好转出院。随访患者因呕吐症状反复难耐，外院主动行人流清宫术。

患者，女，21岁，因“胚胎移植术后52天，恶心呕吐加重5天” 于2017年6月13日入院。尿蛋白 +1；尿酮体 +2；6月13日血HCG>274000lU/L，诊断为妊娠剧吐伴代谢紊乱，常规治疗未好转出院。随访患者甲功恢复正常，宫内双胎发育可。

妊娠剧吐（Hyperemesisgravidarum，HG）发生机制复杂，60％的HG患者可伴发短暂性的甲状腺功能亢进，称为妊娠剧吐性甲亢（THHG）。其恶心呕吐症状多随孕早期HCG水平呈一过性变化，故又称妊娠一过性甲状腺功能亢进。以血清游离甲状腺素（FT4）、血清甲状腺素（TT4）升高，促甲状腺激素（TSH）降低，甲状腺自身抗体阴性为特点。

THHG是妊娠前半期的一种并发症，其发生与hCG过度产生、刺激甲状腺激素产生有关，一般持续到18周即自行缓解。hCG是胎盘滋养层细胞分泌的一种糖蛋白,在结构上α、β亚基与TSH相同。当妊娠期hCG水平显著上升时，其与TSH受体亲和力增强，刺激甲状腺分泌甲状腺激素，继而反馈性抑制TSH水平，使血清TSH水平降低20％-30％。血清HCG达高峰值在妊娠9—12周，故THHG发生常在孕8-10周开始，具有自限性，至孕18—19周自然消失。2012年指南指出^[1]TSH水平降低在妊娠8～14周，THHG的患病率最高在10-12周。一般hCG每增加10000 IU/L，TSH降低0.1 mIU/L。有研究表明血HCG超过200 000 IU/L时，67％的血清TSH被抑制，一旦HCG超过400 000 IU／L，则100％的血清TSH被抑制到正常值以下^[2]。

另外THHG的发生还与妊娠期胎盘分泌大量雌激素有关。在高雌激素状态下，肝脏甲状腺素结合球蛋白（TBG）产生增加，清除减少。相应地影响了妊娠期血浆总T3和T4的浓度。

THHG临床特点包括：妊娠8-10周发病，伴有恶心呕吐加重，心悸、焦虑，多汗等高代谢症状，无甲状腺疾病史，无双手震颤，突眼症等甲亢表现。

张玲^[3]认为妊娠剧吐患者多怕冷而不怕热，处于低代谢状态。并分析到HG患者尿酮体阳性(≧+)，是反复呕吐后机体处于饥饿状态，糖代谢发生障碍，脂肪分解增加，从而产生酮体过多出现酮体血症。因其基础代谢率低，反馈刺激垂体甲状腺轴分泌甲状腺激素, 以满足机体及胎儿的需要, 致使FT3、FT4进一步升高。同时甲状腺激素的升高要求高代谢率，机体的低代谢又可加重妊娠剧吐使之不易治愈。HG患者呕吐的严重程度与游离甲状腺水平相关^[4]。而Malek NZH1等人^[5]通过研究PUQE评分（妊娠恶心呕吐评分系统）与TSH关系，认为 THHG与恶心呕吐症状没有明显联系。

THHG临床大多以报道其流行病学，关于其妊娠结局报道较少。由于时间跨度短，虽然大多认为GH是一种自限性疾病，但仍有不良妊娠结局的报道；当前国内外大多不推荐ATD（抗甲状腺药物）治疗，但确有TGGH使用PTU后效果明显的报道。美国FDA不良反应报告系统指出应用PTU会造成孕妇肝脏毒性损害，孕早期PTU的使用国内尚未公认。

对于妊娠剧吐患者特别是HCG异常升高的患者不管有无高代谢症状，临床有必要开展甲状腺功能监测，预防并发症。对于THHG的临床治疗及妊娠结局仍需要进一步研究，以减少不良妊娠结局，提高孕妇及其后代健康水平。