男性射出的精子，必须在数量、速度和“成活率”方面达到一定的要求，否则就会影响精子的授精能力，导致不育。在男性射出的精子中，有活力的精子应在70%以上，若有活力精子低于50%则为异常，称为精子活动力低下，也称弱精症。弱精症是男性不育的重要原因之一。

弱精症的原因有哪些?

弱精症主要由泌尿生殖系统感染和精索静脉曲张造成。泌尿生殖系统感染可使精浆成分改变，影响精子活力;而精索静脉曲张情况下，因睾丸、附睾血液循环障碍，局部温度升高，有毒物质积聚，致使精子活动力低下。导致少弱精子症的常见原因有：

1.睾丸生精上皮不完全成熟或受损变薄，产生的精子素质差，活动能力弱;

2.精液量少;

3.精浆变异，如附睾、精囊、前列腺等有炎症时，酸碱度、供氧、营养、代谢等均不利于精子的活动和存活;若存在抗精子抗体，可以使精子凝集，从而失去了活动能力。

弱精症的治疗方法：

1、肾气不足型

临床表现：精子活力低下，或死精子率40%;举阳不坚，射精无力;早泄，遗精，性欲淡漠;腰膝酸软，疲乏无力;头晕耳鸣，畏寒肢冷;自汗淋漓，小便清长。舌淡苔白，脉沉弱。

治法：补益肾气。

2、气血两虚型

临床表现：精子活力低下，或精子死亡率40%;性欲淡漠，举阳不坚;形体瘦弱，面色萎黄，神疲乏力，食少腹胀，气短便溏;心悸健忘，头晕自汗。舌淡苔白，或舌质淡胖，边有齿痕，脉沉细无力。

治法：补气养血。

3、湿热下注型

临床表现：精子活力低下，或精子死亡率40%;阴茎温热弛长，勃起不坚;阴囊湿热，口苦粘腻不爽，渴不欲饮;小便热赤涩痛。舌质红苔黄腻，脉滑数。

治法：清热利湿养精。

4、肝郁血瘀型

临床表现：精子死亡率高，或精子活力低下;会阴部或少腹刺痛;面色灰黯，口唇色紫;胸胁胀痛，抑郁善怒;耳鸣耳闭。舌质紫黯，脉弦，或涩滞不畅。

治法：疏肝解郁，活血化瘀。

有不少适育年纪的男性朋友，认为自己精子数量好好的，怎么就是不能生育，常常怨天尤人，其实这种情况往往出现在精子运动速度方面。导致这一现象的原因很多，但是诸多男性朋友不知道，不管由于什么原因导致的长时间没有性生活，也是会诱发弱精症的。这是怎么回事了，下面小编带您了解一下其中玄妙的关系。

性生活过少而禁欲时间过长者，由于精子在生殖道内储存过久而造成大量死亡，故活动精子会相对减少而导致前向运动精子百分比降低，这虽然不能算是弱精子症，但是也隐藏着潜在的危机。

因此，在分析弱精子症的原因时，应当排除禁欲时间太长的影响，只要在禁欲2—3天后，重新测定一次精液就可以做出正确的判断，如果前向运动精子百分比增加，说明前次检查结果确实受禁欲时间过长的影响;反之，若前向运动精子百分比仍低或者略有增加，则可以排除禁欲时间太长的问题。

近年来许多中医学专家研究认为，弱精症是由于肾阴亏损、阴虚火旺、湿热下注引起。肾藏精，内寄元阴元阳。精能化气，所化之气为肾气，肾之精气盛衰与精子的生存和活力相关。用通俗的话说就是先天不足;后天失调;湿热蕴结所致。具体原因有这几种：

1.肾阴亏损肾精不足，肾阴亏损，阴损及阳，肾阳不足，精气清冷而致精子成活率降低，精液稀少，故而不孕。

2.阴虚火旺房室过度，或久病伤阴，阴虚火旺，相火亢盛，精室空虚，更受湿热邪火煎熬，久之阴愈虚而火愈炽，火愈炽而阴愈虚，以致阴火炽精子死。

3.湿热下注平素过食肥腻、辛辣之品，致胃肠积滞，脾胃受损，脾失健运，痰湿内生，久之化热，湿热之邪蕴结下焦，或感染湿邪，积湿生热，下注精室，耗阴伤精，煎熬肾精，灼精道。

Tips——弱精症的中医治则

中医强调病机是“肾虚挟湿热瘀毒”，以肾虚、瘀血、湿热三者构成病变核心，病位是“邪实居多，正虚为少”，重点把握肾、肝、脾三脏。因此中医在用药上采用“补肾填精，活血化瘀，兼清湿热”，达到阴阳并调，补中有通，补中有清，而有效地提高治愈率。

引发弱精症的6个原因

1.精液不液化、黏稠度增高

精液不液化与前列腺炎有关。精液不液化的精浆中，可见到细长的纤维蛋白并相互间网织限制精子活动空间，精子被牵制，还见到粗纤维被细纤维连接成网络，机械性限制精子前向运动。精液黏稠度增高也与前列腺和尿道球腺有关，当精液黏稠度增高时可使精子像在一网状物之中，使精子运动受限，尤其给精子前向运动造成障碍。

2.免疫因素疾病

抗精子抗体(AsAb)与精子尾部结合，精子的活动受妨碍，运动能力下降。我们在临床观察到若由于感染造成AsAb阳性者，经敏感抗生素治疗后，AsAb阳性率下降，精子活力显著改善。

3.精索静脉曲张

精索静脉曲张不仅对精子的发生造成影响，而且使精子活力下降。

曲张静脉的血液滞留，微循环障碍，营养供应缺乏，氧分压降低，能量生成不足和内分泌障碍。

精索静脉曲张导致自身免疫的变化，间接引起精子活力下降。

4.全身性疾病

指超过6个月的高温史、糖尿病;慢性肝、肾、甲状腺疾病;过度紧张及心理异常变化;维生素A、E缺乏和精浆中锌、硒等微量元素缺乏等。

5.医源性问题

指患有某些内科疾病或肿瘤，需使用激素类药物、化疗药物、麻醉及镇静药物，放射治疗等。

6.先天性疾病

如隐睾症、纤毛不动综合征等，都可引发弱精症。

弱精症的2个发病机理

机理1：蛋白质酪氨酸磷酸化和膜流动性

精子蛋白质酪氨酸磷酸化与精子获能、运动、结合透明带及受精能力有关。弱精症患者精子的获能与蛋白质磷酸化及膜流动性发生改变有关。同正常精子比较，弱精症标本无论是不孵化或6小时获能孵化后精子活动力、运动速度、侧头摆动等均下降。研究表明，弱精症精子在孵育获能期间不指使蛋白质磷酸化增强。使用穿透膜cAMP类似物和磷酸酶抑制剂孵育精子，可避免对精子的损伤，表明精子膜有可能缺损。

功能性弱精症的精子活动性降低，不能及时获能和提高活动能力，可能是精子膜的流动性降低而引起关键蛋白质磷酸化缺损所致。

机理2：微量元素异常

微量元素对人类的生殖能力有较大的影响，最具有作用的是微量元素锌。锌和生殖激素在男性生殖系统中发挥着重要的作用，与男性不育有着密切的关系。在男性生殖系统中锌的含量很高，精液中的锌来自前列腺，部分来自精囊及精子。

锌是SOD的成分之一，具有抗氧化能力，可延缓细胞膜的脂质氧化以维持细胞的结构稳定性和生理通透性，从而使精子具有较好的活动力。缺锌时睾丸细胞的DNA含量显著降低、性腺功能减退、血清睾酮水平和精液量减少，但精液中游离锌增加时，对精子运动有明显毒性作用，可使精子尾部弯曲，而锌及其氧化物可抑制精子的糖酵解及氧化过程，致使精子活力下降。未结合锌的增加，或许是单纯性弱精症患者精子活动度下降的原因之一。

导致弱精症的原因比较多，其中内分泌因素是最主要的原因之一，具体原理是什么呢?

(1)精浆中催乳素与精子活动呈线性关系，它能提高精子对氧的摄取或通过环磷酸腺苷

系统影响精子。

(2)雌激素(E2)是调控男性生殖生理的重要因素。

睾酮(T)和FSH是维持正常精子发生的质量和数量所必需和主要的内分泌调节因素。然而E2对精子的发生和活动力具有一定的调节作用。

①动物实验中发现E2在大鼠精子发生中能刺激生精干细胞的增生。随后发现小白鼠E2受体α缺失或突变引起精子发生严重受损和不孕。曲细精管直径明显扩张，生精上皮紊乱，导致生精障碍。

②生精细胞中有芳香化酶的存在，保证了睾内E2的来源。用芳香化酶抑制剂引起精子细胞分化受损，说明E2/E2受体系统在维持男性生殖中有重要意义。

临床上血清E2水平升高时，精子活力会降低。

(3)精浆中T过高可能抑制精子的运动。

(4)弱精症患者中精浆抗苗勒氏管激素(AMH)水平明显降低。

精液感染是男性不育的重要原因，生殖腺体的急慢性炎症可降低精子的运动能力。精液感染的病原微生物多达30余种，常见的有葡萄球菌、大肠杆菌、肠球菌、支原体、衣原体和淋球菌等。

感染对精子活力的影响是多方面的：

1.支原体可以吸附于精子的头部、中段及尾部，使精子作前向运动时，流体动力学阻力加大，运动速度减慢，影响精子活力。大肠杆菌可通过自身的受体与精子结合，降低精子活力。

2.病原微生物通过产生或释放毒素直接作用于精子，造成精子损害。支原体在生长过程中产生NH3对精子有直接毒性作用;大肠杆菌可产生精子制动因子。

3.精液感染会明显改变精液的理化性质，包括pH、渗透压及离子成分改变。当pH值低于7或高于8时，精子活力明显下降。

急性附属性腺炎症时或附睾炎症患者的pH多偏碱性;慢性附性腺炎症可使pH值低于7。

4.精液感染时产生大量自由基，也会对精子造成严重损害，甚至使精子死亡。

5.感染时精液中的白细胞和巨噬细胞大量增多，可通过直接或间接的原因导致精子运动力下降。前列腺炎引起精子活力不足可能是多种因素综合的结果。除微生物、白细胞、pH值外，可能与锌代谢障碍有关。

研究表明，一氧化氮(NO)和超氧化物歧化酶(SOD)在男性不育症，尤其是弱精症中起着重要的作用，一氧化氮(NO)和超氧化物歧化酶(SOD)可能共同参与精子活动力的调节。一氧化氮(NO)通过组织内环鸟苷单磷酸激活体内多种特异的蛋白激酶间接发生生理作用。有研究结果显示，一氧化氮(NO)浓度与精子活力呈显著线性负相关，正常生育男性精液中的一氧化氮(NO)浓度显著低于弱精症患者。低浓度的一氧化氮(NO)提高精子活动率，高浓度的一氧化氮(NO)抑制精子活动率。男性生殖道的炎症性疾病和免疫性疾病均能引起一氧化氮(NO)的增加。有学者认为，特发性弱精症有可能与生殖道一氧化氮(NO)浓度增加有关。

精浆内存在氧化和抗氧化系统。超氧化物歧化酶作为重要的氧自由基清除剂，有维持精子正常形态和功能的作用。

研究发现，弱精症患者精浆超氧化物歧化酶(SOD)水平降低。一些弱精症患者精浆活性氧(ROS)升高，可能是精浆活性氧(ROS)产生过多，而非抗氧化酶对精浆活性氧(ROS)的降解或清除减少。超氧化物歧化酶(SOD)水平升高有可能是机体对精子生成缺陷，激素水平低下或精浆活性氧(ROS)升高的反馈调节的结果。在生殖管道管腔及精浆中存在过高的精浆活性氧(ROS)消耗了大量的超氧化物歧化酶(SOD)，导致超氧化物歧化酶(SOD)水平下降，失去对精子运动相关的精子膜酶、线粒体等的保护作用，致使精子活力低下。